IL-1β یک عامل التهابی است که مسئول ترشح اولیه انسولین، نقش IL-1β است


التهاب در مغز با بوی غذا

دیدن یا بوی یک ظرف می تواند برای به حرکت درآوردن فرآیندهای مختلف در بدن کافی باشد. هورمون انسولین با کمک به انتقال گلوکز به سلول ها، سطح قند خون را تنظیم می کند. وقتی کسی غذا را می بیند یا پیش بینی می کند، لوزالمعده انسولین آماده برای پردازش آن گلوکز آزاد می کند. یک مطالعه جدید نشان داده است که این انتشار زودهنگام ناشی از یک پاسخ التهابی است. افراد دارای اضافه وزن و چاق پاسخ التهابی بیش از حدی دارند که ترشح انسولین را مختل می کند.

نتایج نشان می دهد که هدف قرار دادن عامل التهابی درگیر ممکن است پاسخ اولیه انسولین را در افراد چاق بهبود بخشد. همه احساس ترشح بزاق در هنگام انتظار برای غذا را می دانند، اما این تنها واکنش بدن نیست. در همان زمان، لوزالمعده شروع به ترشح انسولین می کند و آماده مقابله با هجوم گلوکز به خون است.

این پاسخ فاز سفالیک یا با واسطه عصبی برای مدتی شناخته شده است، اما مکانیسم های درگیر نامشخص بوده است. یک مطالعه توسط دانشگاه بازل اکنون نشان داده است که یک واکنش التهابی کوتاه مدت مسئول ترشح اولیه انسولین است. با این حال، در افراد دارای اضافه وزن یا چاق، پاسخ التهابی بیش از حد در مرحله سر می تواند ترشح انسولین را مختل کند. این مطالعه پیچیدگی پاسخ‌های متابولیک فردی ما به غذا را نشان می‌دهد و اینکه چرا درک التهاب مزمن و با درجه پایین در طول زمان کلید مبارزه با چاقی است.

IL-1β

ضد التهاب ها

محققان دریافتند که یک عامل التهابی – اینترلوکین ۱ بتا (IL-1β) – که به طور معمول در پاسخ به پاتوژن ها یا آسیب بافتی نقش دارد، مسئول بیشتر ترشح اولیه انسولین است. ابتدا، محققان نقش IL-1β را شناسایی کردند. آنها دریافتند که بینایی، بو یا طعم غذا باعث تحریک ترشح IL-1β می شود که سپس عصب واگ را فعال می کند و ترشح انسولین را افزایش می دهد و جذب و متابولیسم گلوکز را بعد از غذا تسهیل می کند.

آنها در مطالعه خود، موش های روزه دار را در یک قفس با قرص های غذا قرار دادند. موش اجازه یافت قرص را پیدا کند و بخورد. بلافاصله پس از اولین لقمه غذا، محققان برای تجزیه و تحلیل از موش خون گرفتند. نمونه‌های خون موش‌ها افزایشی در گلوکز نشان ندادند، اما انسولین در گردش را افزایش دادند.

برای آزمایش این آزمایش، محققان موش‌های دیگر را در قفسی با یک جسم غیرخوراکی که دقیقاً شبیه گلوله‌های غذا بود، قرار دادند. خون گرفته شده از این موش ها هیچ افزایشی در انسولین نشان نداد، که نشان می دهد برای تحریک پاسخ انسولین در مغز به غذای واقعی نیاز است.

برای آزمایش اینکه آیا IL-1β مسئول افزایش انسولین است، به موش ها آنتی بادی خنثی کننده علیه IL-1β تزریق شد و سپس همراه با غذا به قفس فرستاده شد. این موش ها هیچ افزایشی در انسولین در گردش نشان ندادند.

این باعث شد محققان به این نتیجه برسند که IL-1β واسطه انتشار انسولین در فاز سر (CPIR) است.

تاثیر اضافه وزن/چاقی روی التهاب

برای بررسی تأثیر این یافته بر افراد دارای اضافه وزن یا چاق، محققان تجزیه و تحلیل ثانویه داده های متاآنالیز قبلی در مورد CPIR را در افراد انجام دادند.تحلیل اولیه نشان داد که این پاسخ انسولین به طور قابل توجهی در افراد دارای اضافه وزن یا چاق کاهش می یابد. اشخاص حقیقی

برای آزمایش این یافته، آنها داده های انسانی را در مدل موش بازتولید کردند. تنها پس از دو هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب، موش‌ها نشان دادن CPIR را متوقف کردند.

چرا ممکن است این اتفاق بیفتد:

چاقی و دیابت منجر به التهاب مزمن می شود که فراتر از آن تحریک حسی حاد تاثیری ندارد. مثل یک دونده ماراتن است: بعد از ۴۲ کیلومتر نمی تواند یک ۱۰۰ متر سریع انجام دهد.

نتیجه گیری نویسندگان

که پاسخ انسولین سفالیک، که باعث ترشح انسولین قبل از مصرف غذا می شود، به عنوان مثال. هنگامی که ما غذا را می بینیم یا بو می کنیم، به احتمال زیاد در افراد چاق به دلیل التهاب مزمن مرتبط با چاقی مهار می شود.

به نظر می رسد سیگنال دهی IL-1β مسئول بخشی از تحریک عصب واگ است که منجر به ترشح انسولین پس از قرار گرفتن در معرض حسی با غذا می شود، و اختلال در این سیگنال دهی در افراد چاق احتمالاً بر پاسخ انسولین سفالیک آنها تأثیر می گذارد.

مهار IL-1β

در مرحله بعد، موش ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند و آنتی بادی ضد IL-1β را هفته ای یک بار به مدت ۳ هفته به آنها تزریق کردند تا از انتشار IL-1β جلوگیری شود. محققان متعاقباً انسولین را در خون این موش ها شناسایی کردند که نشان می دهد آنها CPIR دارند.

در افزایش التهاب در چاقی، و به ویژه التهاب بافت چربی، سطوح بالای مداوم IL-1B در گردش مسئول اختلال عملکرد است که منجر به عدم پاسخگویی انسولین سفالیک به ورودی‌های حسی می‌شود.

پتانسیل درمانی

بنابراین، آیا این مطالعه می تواند پیامدهایی برای درمان چاقی و دیابت نوع ۲ داشته باشد؟

پزشکان معتقدند این ممکن است با تحقیقات بیشتر امکان پذیر باشد.

آنتاگونیسم IL-1β برای درمان دیابت نوع ۲ و عوارض آن در حال توسعه است. درک بهتر مکانیسم اثر IL-1β بر ترشح انسولین می تواند ما را در توسعه کارآزمایی های بالینی راهنمایی کند.

منبع

این سایت یک خبرخوان اتوماتیک است که مطالب مختلفی را بازنشر می کند. در صورتی که محتوای شما بدون ذکر منبع منتشر شده است لطفاً اطلاع دهید تا لینک اضافه شود.